Zu der Gruppe der Rickettsiosen gehören eine Reihe von Erkrankungen, die weltweit vorkommen und zum Teil sehr verschiedenartige Krankheitsbilder verursachen. Rickettsiosen sind typischerweise Anthropozoonosen.
Die Erreger sind kleine, gramnegative, kokkoide Stäbchenbakterien. Im Gegensatz zu anderen Bakterien lassen sich Rickettsien nicht mit den üblichen mikrobiologischen Medien anzüchten. Manche Rickettsiosen, wie insbesondere Fleckfieber, sind eng mit Verwahrlosung verbunden und werden so z. B. in Flüchtlingslagern in Entwicklungsländern nachgewiesen.
Die durch Rickettsien verursachten Erkrankungen sind das Brasilianische Fleckfieber (R. rickettsii), die Brill-Zinsser-Krankheit (R. prowazekii), Fleckfieber (R. prowazekii), murines Fleckfieber (R. mooseri), Rocky-Mountain spotted-Fieber (R. rickettsii), Japanisches Fleckfieber (R. japonica), Tsutsugamushi-Fieber (R. tsutsugamushi), Zeckenbissfieber (synonym: Boutonneuse-Fieber; R. conorii, R. australis, R. sibirica, R. israeli) und Rickettsienpocken (Rickettsia akari). Auch das durch Coxiella burnetii verursachte Q-Fieber wird zu den Rickettsien gezählt.
Einige Rickettsiosen werden durch Zecken, Milben oder Milbenlarven, andere durch Läuse oder Flöhe übertragen. Bei den durch Zecken übertragenen Infektionen wird der Erreger mit dem Stich über die Speicheldrüsen auf den Menschen übertragen. Bei den durch Läusen oder Flöhen verursachten Rickettsiosen finden sich die Erreger im Kot der Tiere und gelangt, zum Beispiel über Kratzen, in Hautläsionen.
Bei den Zecken oder durch Milben übertragenen Infektionen kommt es nach der Inokulation (Eintritt) des Erregers zu einer Primärläsion (Eschar) und Lymphadenitis (Lymphknotenschwellungen). Die Erreger vermehren sich im retikuloendothelialen System.
Die klinische Symptomatik erklärt sich pathophysiologisch durch eine disseminierte fokale Infektion der Endothelien kleiner Blutgefässe der Haut, des Gehirns, des Myokards (Herzmuskel) und anderer Organe, die zu Nekrosen und einer perivaskulären Entzündung führt. Zudem findet sich eine erhöhte Permeabilität (Durchlässigkeit) sowie ein Verschluss der Gefäße, wodurch es zu Ödemen und einem Lungenödem kommen kann.
Die Inkubationszeit (Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Krankheit) beträgt 1 bis 2 Wochen. Bei einer entsprechenden Expositionsprophylaxe sollte beim Auftreten von Fieber, Eschar und Exanthem (Hautausschlag) differenzialdiagnostisch an eine Rickettsiose gedacht werden.
Klinisch äußern sich Rickettsiosen durch zum Teil hohes Fieber, Myalgien (Muskelschmerzen), Arthralgien (Gelenkschmerzen), Exanthem (Hautausschlag) und Lymphknotenschwellung. Typische Komplikationen sind Thrombosen und eine Thrombophilie, die sich durch Petechien sowie gastrointestinalen Blutungen (Blutungen des Magen-Darm-Trakts) zeigt.
Weitere Komplikationen sind Enzephalitis (Gehirnentzündung), Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels), Nephritis (Nierenentzündung), Hämorrhagien (Blutungen) und Gangrän.
Eine Rickettsiose muss auch bei Fieber unklarer Genese (FUO) ausgeschlossen werden.
Die Therapie der Rickettsiosen erfolgt mit Doxyzyklin als Mittel der Wahl über etwa 7 Tage. Als Alternativen stehen heute Ciprofloxacin zur Verfügung.
Wichtigste Prophylaxe in endemischen Gebieten die Bekämpfung von Läusen und Flöhen mittels Pestiziden. Da Nager zu den Reservoirtieren von Läusen und Flöhen gehören, gilt es insbesondere das Wohnumfeld in endemischen Gebieten frei von Mäusen und Ratten zu halten. Gegebenenfalls kann nach Exposition in endemischen Gebieten eine postexpostionelle Prophylaxe mit Doxyzyklin notwendig sein. Beim Befall mit Läusen bedarf es Maßnahmen zur Entlausung. Impfstoffe gegen Rickettsiosen stehen nicht zur Verfügung.
Der labordiagnostische Nachweis von Rickettsia prowazekii (Fleckfieber) muss nach dem Infektionsschutzgesetz §7 vom Labor namentlich gemeldet werden.
