Infektionen mit humanen Papillomviren (HPV) werden aufgrund ihrer Übertragung durch sexuelle Kontakte zu den "sexually transmitted diseases" (STD) gerechnet.
Aufgrund epidemiologischer Studien nimmt man an, dass heute etwa 20% aller Frauen im Alter von 20 bis 50 Jahren hiervon betroffen sind. HPV, von denen heute mehr als 150 verschiedene Genotypen bekannt sind, verursachen verschiedenen Krankheitsbilder an unterschiedlichen Körperstellen. Von besonderer Bedeutung sind hierbei Infektionen des weiblichen Genitales.
Die 30 Genotypen, die im Genitalbereich bislang nachgewiesen wurden, unterscheiden sich in "Lowrisk"- und "High-risk"-Typen. Die "Low-risk"-Typen, hierbei insbesondere HPV-Typ 6, verursachen die benignen spitzen Kondylome (condylomata acuminata, Feigwarzen). Etwa 1% aller jungen, sexuell aktiven Frauen, leidet an Feigwarzen. Das Ausmaß des Befalls mit Kondylomen kann zum Teil massiv sein und sich über den gesamten Genitoanalbereich ausdehnen. Feigwarzen äußern sich durch hautfarbene, meist multiple, weiche warzige Gebilde, die zunehmend wachsen und zu großen papillomatösen Knoten oder plattenartigen Gebilden werden können. Meist verursachen Kondylome keine körperlichen Beschwerden. Allerdings sind Feigwarzen für die betroffene Frauen psychisch oftmals sehr belastend und können ein reduziertes Selbstwertgefühl zur Folge haben.
Wie bereits seit den 1970er Jahren bekannt ist, sind die "High-risk"-Typen mit dem Zervixkarzinom (Gebärmutterhalskrebs) assoziiert. Die häufigsten HPV-Typen, die in 75% aller Zervixkarzinome gefunden werden, sind HPVTyp 16 und 18. Die "High-risk"-Typen verursachen zunächst dysplastische Veränderungen des Gebärmutterhalses (Zervix), die in die Stadien CIN I bis III (zervikale intraepitheliale Neoplasie) eingeteilt werden. Es gilt heute als gesichert, dass die viralen Proteine E6 und E7 der HPV-Typ 16 und 18 als so genannte Tumorpromotoren wirken.
In etwa 10 bis 30% der HPV-16 und 18-infizierten Frauen kommt es zur Viruspersistenz. Bei einem Teil der chronisch Infizierten kommt es zur verstärkten Expression dieser beiden viralen Proteine, die auch als Onkogene bezeichnet werden. Dies führt zum Eintritt der Zelle in die S-Phase und in der Folge zur unkontrollierten Zellteilung bei gleichzeitiger Akkumulation von DNA-Schäden. Ursache hierfür ist, dass das p53-abhängige DNAReparatur- und Apoptosesystem durch E6 und E7 außer Kraft gesetzt wird.Die Mitose wird zudem durch eine Störung des Spindelapparates beeinträchtigt. HPV-DNA-Bruchstücke werden in manchen Fällen ins Zellgenom integriert. Folge hiervon ist der Ausfall des viralen Replikationsmodulator E2. Dies wiederum führt zu einer gesteigerten Expression von E6 und E7.
Weitere Faktoren, wie zum Beispiel Rauchen, gelten wichtige Kofaktoren bei der Entstehung des Gebärmutterhalskrebs (Zervixkarzinom).
HPV-assoziierte Zervixveränderungen werden bei der gynäkologischen Vorsorgeuntersuchung durch eine zytologische Untersuchung entdeckt. Werden dysplastische Veränderungen gefunden, empfiehlt sich die HPV-Typisierung, die den Nachweis von HPV-16 bzw. 18 ermöglicht. Im positiven Fall werden den Betroffenen engmaschige kolposkopische Kontrolluntersuchungen empfohlen.
Bei der Prävention der HPV-16 bzw. 18-Infektion gibt es seit kurzem Impfstoffe, die inzwischen von vielen Krankenkassen bezahlt werden. Mädchen sollten dann idealerweise schon vor Beginn der sexuellen Aktivität geimpft werden.
