In die Schlagzeilen geriet Chlamydia (C.) pneumoniae in den letzten Jahren wiederholt, da über eine mögliche ätiopathogenetische Bedeutung dieses Bakteriums bei der Entstehung der Atherosklerose (Gefäßverkalkung) diskutiert wird.
Ausgelöst wurde diese Diskussion durch den Nachweis vitaler Chlamydia pneumoniae in atherosklerotischen Plaques. Die Atherosklerose wird derzeit als ein chronisch-entzündlicher Prozess verstanden, der durch eine vermehrte Expression inflammatorischer und angioproliferativer Faktoren gekennzeichnet ist. In diesem Konzept spielen daher persistierende bakterielle (Helicobacter pylori, C. pneumoniae) als auch virale Infektionen (Zytomegalievirus, Herpessimplex-Virus) neben den etablierten Risikofaktoren, wie Hypertonus (Bluthochdruck), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Hyperlipidämie (erhöhte Blutfettwerte) und Nikotinabusus (Rauchen), eine wichtige Rolle.
So wurde in vitro gezeigt, dass die Infektion von Endothelzellen oder glatten Muskelzellen durch C. pneumoniae zur Aktivierung des Transkriptionsfaktors NK-kB führt. Dies wiederum bewirkt die Freisetzung von inflammatorischen und pro-koagulatorischen Mediatoren, die bekanntermaßen die Entstehung der Atherosklerose direkt fördern.
Neben Chlamydia (C.) trachomatis und C. psittaci ist C. pneumoniae die dritte humanpathogene Chlamydienspezies. Im Gegensatz zu den seit langem bekannten Erregern urogenitaler und okulärer Erkrankungen (C. trachomatis) und der durch Vögel übertragenen Psittakose (C. psittaci), wurde C. pneumoniae erst 1986 als Erreger von respiratorischen Erkrankungen identifiziert.
C. pneumoniae ist ein gram-negatives, obligat intrazelluläres Bakterium, das einen für alle Chlamydien charakteristischen Replikationszyklus durchläuft. Epidemiologische Studien belegen, dass die Erstinfektion in Industrieländern meist im Jugendlichenalter erfolgt, wobei der Verlauf in den meisten Fällen asymptomatisch (ohne Symptomatik) ist.
Im Erwachsenenalter weisen 60 bis 80% Antikörper gegen C. pneumoniae auf. Erkrankungshäufungen kommen regional vor. C. pneumoniae gilt heute als etablierter Erreger von Infektionen der oberen und unteren Atemwege.
Differentialdiagnostisch müssen andere Erreger von atypischen Pneumonien, wie Mykoplasmen, Legionellen sowie Coxiella burnetti, abgegrenzt werden. Bei Kindern, Immunsuppremierten und älteren Patienten mit hoher Komorbidität kann eine C. pneumoniae-Infektion eine deutlich erhöhte Mortalität bedingen. Auch bei Personen mit nicht-atopischem Asthma bronchiale oder chronisch obstruktiver Lungenerkrankung kann C. pneumoniae zu einer akuten Verschlimmerung (Exazerbation) führen.
Als Mittel der I. Wahl bei der Behandlung respiratorischer Infektionen durch C. pneumoniae gelten Azithromycin und Clarithromycin. Auch Telithromycin und Fluorchinoline, wie Levofloxacin und Moxifloxacin, sind für die Therapie von C. pneumoniae-Infektion geeignet.Ob C. pneumoniae durch diese Antibiotika auch im therapierefraktären Persistenzzustand effektiv bekämpft werden kann, ist unklar. Genetische Grundlage der Persistenz ist wahrscheinlich ein ineffizienter Tryptophan-Metabolismus, der für vaskuläre C. pneumoniaeIsolate charakteristisch ist. Interessanterweise scheinen die zur Cholesterin-Senkung eingesetzten Statine einen positiven Effekt auf Gefäßzellen zu haben, die mit C. pneumoniae infiziert sind. Es bleibt abzuwarten, ob diese Beobachtungen Eingang in Präventionsstrategien finden.
