Arteriosklerose, auch unter dem Namen Atherosklerose bekannt, ist eine Erkrankung der Gefäßwände. Durch eine Schädigung der Gefäßwände, die durch verschiedene Mechanismen entstehen kann, kommt es zu einer Ablagerung von Fett- und Proteinkomplexen. Diese Komplexe verlagern sich im weiteren Verlauf unter die Gefäßinnenwand und führen so zu ihrer Verdickung. Als Folge verlieren die Gefäße ihre Elastizität, werden steifer und starrer und das nötige Blutvolumen kann sie nicht mehr passieren, weil der Durchmesser (das Gefäßlumen) abnimmt. Die Arteriosklerose, wie der Name schon zeigt, betrifft nur die Gefäße, durch die sauerstoffreiches Blut (Arterien genannt) fließt. Im Gegensatz hierzu sind Venen, durch die das sauerstoffarme Blut fließt, nicht betroffen. Eine Arterie besitzt prinzipiell 3 Schichten (die innere-, mittlere- und äußere Schicht), wobei die innere Schicht, das Endothel, bei der Entstehung der Arteriosklerose die größte Rolle spielt. Zusätzlich gibt es verschiedene Gefäßtypen (elastisch, muskulär und die Widerstandsgefäße, Arteriolen genannt), die aber alle von einer Arteriosklerose betroffen sein können. Durch die Ablagerung der Fett- und Proteinkomplexe unter dem Endothel kann das Blut die Gefäße nur langsam passieren und der Zielort (z.B. ein Organ wie die Niere oder die Extremitäten wie Arme oder Beine) wird unterversorgt. Da die Krankheit schleichend beginnt, hat der Betroffene zunächst keine Beschwerden, im Endstadium kann es aber sogar zum Absterben (Nekrose) des betroffenen Organs oder der Extremität kommen und eine Abnahme (Amputation) wäre dann das Mittel der letzten Wahl. Auch die Koronare Herzkrankheit (KHK), eine Erkrankung der Herzgefäße, entsteht durch die Arteriosklerose und kann zu einem Herzinfarkt führen. Ein gewisses Maß an Gefäßverkalkung und Ablagerungen ist mit zunehmendem Lebensalter normal (physiologisch). Heutzutage aber leiden immer mehr Kinder an Übergewicht und auch bei ihnen lässt sich schon eine krankhafte Gefäßveränderung nachweisen. Schon allein deshalb, weil die Arteriosklerose auf lange Sicht schlimme Folgen haben kann, sollte man früh beginnen Vorsorge (Prävention) zu betreiben.
Die wichtigste Ursache für die Entstehung der Arteriosklerose ist eine Störung des Fett-Eiweiß-Stoffwechsels. Mit der Nahrung nehmen wir Fett zu uns, das dann nach der Aufnahme im Darm zur Leber transportiert wird. Dort entsteht neben weiteren Fett-Speicherformen Cholesterin. Dieses wird dann über spezielle Transporter (wie das Low density lipoprotein, das LDL) in die Körperperipherie gebracht. Dort gibt es verschiedene Zell-Rezeptoren, die den Komplex dann aufnehmen. Kommt es in Gefäßen, zum Beispiel durch zu hohen Blutdruck, zu einer kleinen Verletzung der inneren Schicht, so agiert das Transporteiweiß des Cholesterins mit den freigelegten Bestandteilen des beschädigten Gefäßes (dieser Vorgang ist ladungsbedingt). Der ganze Komplex lagert sich an und wird chemisch durch verschiedene Spalteiweiße, die in der geschädigten Gefäßwand vorhanden sind, verändert und wandert unter das Endothel. Gleichzeitig reagiert dieses wie auf eine Entzündung und schüttet verschiedene Botenstoffe (Entzündungsmediatoren) aus. So entstehen tiefere Verletzungen (Ulzerationen), Ablagerungen (Plaques) und Gefäßverkalkungen (abgestorbenes Gewebe als Endzustand einer Entzündung). Lösen sich kleine Brocken des Entzündungsherdes spricht man von einer embolischen Streuung, die zum Verschluss kleinerer Arterien führen kann. Durch die Entzündungsmediatoren werden verschiedene Abwehrzellen über den Blutstrom zum Ort des Geschehens gelockt. Fresszellen (Monozyten) wandern aus dem Blut ins Gefäßgewebe ein und verändern ihre eigene Form. Sie sind dann orts-ständig (heißen jetzt Makrophagen) und bilden oberflächliche Strukturen (Rezeptoren) aus, über die sie verschiedene Substanzen in sich aufnehmen können. Die Rezeptoren werden als „Scavengerrezeptoren“ bezeichnet, was soviel bedeutet wie „Aasfresser“, Zellen die von Abfällen leben. Die Abfälle in diesem Fall sind die Cholesterin-Eiweißkomplexe, die sich durch die beschädigte Gefäßwand unterm Endothel abgelagert haben. Mit Cholesterin und Transporteiweiß gefüllte Makrophagen werden als Schaumzellen bezeichnet. Diese liegen direkt unter dem Endothel und zeigen sich dem bloßen Auge als Fettstreifen (Fatty streaks). Die Schaumzellen, die geschädigten Endothelzellen und zusätzlich angelagerte Bluttplättchen (Thrombozyten) stimulieren die Muskelzellen des Gefäßes zur Vermehrung (Proliferation). Durch diesen Prozess kommt es zusätzlich zu einer Substanzzunahme der Gefäßwand. Wenn Schaumzellen eines arteriosklerotischen Plaques zerplatzen und die Inhalte freigesetzt werden, wird der Entzündungsprozess erneut angekurbelt und die Gefäßwand weiter geschädigt. Wie schon vorher erwähnt, besitzen Gefäße Muskelzellen. Diese benötigen sie für die eigene Beweglichkeit (Kontraktion). Gerät der Körper in Stress, hat das auch Auswirkung auf die Gefäße. Sie bewegen sich vermehrt, und dieser Umstand begünstigt eine Ruptur der Gefäßplaques. Werden die Inhalte freigesetzt, können sich vermehrt Blutplättchen (Thrombozyten) anlagern, ein Blutgerinnsel (Thrombus) entsteht und ein Gefäßverschluss ist möglich. So entsteht eine Minderversorgung des Zielortes (Infarkt) und Zellen sterben ab.
Da die Arteriosklerose verschiedene Gefäßareale des Körpers betreffen kann, fallen die Symptome unterschiedlich aus. Auch die Intensität der Beschwerden kann stark variieren. Patienten mit einer Arteriosklerose im Beinbereich, einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) geben in der Anamnese starke Einschränkungen beim Laufen an. Meist nehmen die Beschwerden über Jahre hin zu. Die Betroffenen berichten über kleinere Pausen, die sie beim Laufen immer wieder einlegen müssten. So entstand die Bezeichnung „Schaufensterkrankheit“ (Claudicatio intermittens, Einteilung der Stadien nach Fontaine). Im Endstadium sind es kurze Gehstrecken, in denen der Erkrankte immer mal wieder stehen bleiben muss, weil das Bein so schmerzt und die ausreichende Durchblutung nur im Ruhezustand gegeben ist. Hat die Arteriosklerose Hals- oder Hirngefäße befallen, dann kann es zu Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel und sogar zu einem Schlaganfall kommen. Sind Herzgefäße betroffen, so äußert sich die Erkrankung durch Druckbeschwerden im Brustbereich (Anginga pectoris), einem Engegefühl über dem Herzen und zum Beispiel Angstzuständen. Sind die Nierenarterien betroffen kann dies hin bis zur Niereninsuffizienz führen. Wenn die Aorta und die großen Beingefäße betroffen sind, kann die Arteriosklerose Ursache einer Impotenz sein. Grundsätzlich gilt, dass ein Gefäßverschluss von 90% noch ohne Symptome (asymptomatisch) sein kann. An den Extremitäten treten meist erst spät Beschwerden auf, da sich Umgehungskreisläufe (Kollaterale) bilden können.
Wird die Diagnose „Arteriosklerose“ gestellt, muss davon ausgegangen werden, dass mehrere Organsysteme und die Extremitäten betroffen sind. Meist finden sich die Ablagerungen an Gefäßverzweigungen und Gefäßabgängen, da das Blut dort eine gewisse Ablenkung von der eigentlichen Strombahn erfährt und Wirbel entstehen. Diese bewirken schneller eine Gefäßverletzung. Zu 95% wird die Diagnose mit Hilfe der Patientenbefragung (Anamnese) gestellt. Am wichtigsten ist zunächst die Lokalisation der Beschwerden. Die schmerzenden Bereiche werden neben einer allgemeinen körperlichen Untersuchung genaustens inspiziert. Außerdem sollten Puls und Blutdruck gemessen werden. Dann sollte geklärt werden, ob die Schmerzen akut oder schon länger (chronisch) bestehen. Angaben zu den Risikofaktoren wie das Rauchen, eine familiäre Belastung, Übergewicht und Bewegungsmangel sollten folgen.Zusätzlich hilft ein Blutbild, in dem sich dann erhöhte Fettwerte, vor allem im Zusammenhang mit dem LDL (transportiert das Cholesterin von der Leber in die Peripherie) finden lassen. Auch die Gesamtcholesterinwerte können Aufschluss über eine Erkrankung geben. Entzündungsparameter wie das CRP (C-reaktives Protein)können ansteigen und Glukose und Homocystein können erhöht sein. Der Gehtest ist neben der Ratschow- Lagerungsprobe (Nachweis einer arteriellen Durchblutungsstörung der Beine) einer von vielen praktischen Tests.Zu den technischen Untersuchungen zählt ein Belastungs- EKG (spiegelt die Funktion der Herzversorgungsgefäße wieder) und eine Doppleruntersuchung, bei der man die Komprimierbarkeit der Extremitätengefäße messen kann. Sie gibt Aufschluss über das Vorhandensein und die Stärke einer Gefäßsklerose. Für die Auswertung bildet man einen Quotienten aus den Blutdrücken am Arm und Bein. Auch die Halsgefäße und die Aorta können mit einem Dopplergerät untersucht werden. Die Herzkranzgefäße sind am Besten mit Hilfe eines Katheters darstellbar. Man schiebt entweder über die große Beinarterie oder über den Arm einen langen Schlauch bis hin zum Herzen, platziert ihn am Eingang zu den Herzkranzgefäßen und füllt ihn dann mit Kontrastmittel. Macht man dann ein Röntgenbild, kann man die Herzgefäße mit Hilfe des Kontrastmittels gut darstellen und eventuelle Engen entdecken. Eine solche Gefäßdarstellung ist in allen Körperbereichen, selbst im Gehirn möglich und wird dann allgemein als Angiographie bezeichnet.
Bevor die Diagnose „Arteriosklerose“ ausgesprochen wird, sollten Erkrankungen ausgeschlossen werden, die zu ähnlichen Beschwerden führen: eine arterielle Embolie (akuter Verschluss einer Arterie), eine venöse Durchblutungsstörung, eine Infektion, ein Trauma, orthopädische Abnormitäten, Erkrankungen die den ganzen Organismus betreffen (Stoffwechsel-Erkrankungen) sowie Nerven-, Muskel- oder Skeletterkrankungen.
Grundlegend sollten die Patienten über Risikofaktoren wie das Rauchen, Übergewicht (Adipositas), Bewegungsmangel und ungesunde Ernährung erneut aufgeklärt werden. Führt eine ausgewogene, cholesterinarme Ernährung und eine Gewichtsreduktion zu keiner anhaltenden Senkung der Cholesterinwerte, so sollte eine Therapie mit Cholesterinsenkern (wie Lovastatin/Atorvastatin/Simvastatin) empfohlen werden. Diese hemmen die körpereigene Cholesterinsynthese. Als Folge steht dem Transporter LDL weniger Cholesterin zur Verfügung und letztlich zirkulieren weniger LDL-Cholesterin-Komplexe durchs Blut und das Risiko für eine Anlagerung an verletzte Gefäßwände wird reduziert. Zusätzlich werden schon bestehende Ablagerungen (die Plaques) stabilisiert. Auch Aninonenaustauscher-Harze wie das Cholestyramin (Quantalan) werden empfohlen. Diese Harze unterbrechen einen Darm-Leber-Kreislauf, denn normalerweise gelangen Gallensäuren über die Galle in den Darm und helfen bei der Verdauung. Ein Sparmechanismus im Darm nimmt die Gallensäuren vor der Ausscheidung mit dem Stuhl wieder auf. Durch das Blut gelangen sie zurück zur Leber und stehen dieser mit ihrem Fettanteil zur Synthese zum Beispiel von Cholesterin wieder zur Verfügung. Binden die Harze die Gallensäuren im Darm an sich, so werden sie mit dem Stuhl ausgeschieden, stehen der Leber nicht mehr zur Verfügung und verringern die Cholesterinsynthese. Nun muss sich die Leber an Fettreserven aus dem Blut, zum Beispiel den LDL-Komplexen bedienen. Als Gegner (Antidot) einer Gefäßsklerosierung wird Carvedilol (ß-Blocker) diskutiert, weil es die Vermehrung (Proliferation) von Gefäßmuskelzellen unterbindet.
Zusätzlich sollte eine Blutdruckreduzierung durch einen ß-Blocker angestrebt werden, da ein hoher Blutdruck über lange Zeit das Gefäß überbeansprucht und schädigt. Eine Einstellung des Zuckerwertes zum Beispiel mit Insulin oder Antidiabetikern und eine ausreichende Blutverdünnung mit ASS (Acetylsalicylsäure) sollten erfolgen.
In einigen Stadien der Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens) ist ein Gehtraining indiziert. Es soll die Ausbildung von Kollateralgefäßen fördern.
Ist die Erkrankung fortgeschritten, so kommt als chirurgische Maßnahme eine Gefäßerweiterung mit einem Ballon in Frage. Hierbei wird ein langer Führungsdraht in das verstopfte Gefäß geschoben, über den dann ein Plastikschlauch eingeführt werden kann. Dieser besitzt am Ende einen aufblasbaren kleinen Ballon. Füllt man diesen von außen durch eine Spritze mit Luft, dehnt der Ballon das Gefäß wieder auf. Eine Ballondilatation eignet sich nur, wenn kurze Strecken des Gefäßes betroffen sind. Ebenso wie bei einem Röhrchen (Stent), das man nach einer Ballondilatation als Schutz gegen die erneute Engstellung des Gefäßes einsetzt.
Sind weite Strecken des Gefäßes betroffen, kommen Bypässe in Frage. Hier entnimmt man dem Betroffenen an anderer Stelle ein Gefäß und überführt es an die erkrankte Stelle. Man schafft eine Verbindung zwischen dem noch gesunden Gefäßstück und der Endstrombahn. Nur so kann die optimale Versorgung des Zielgebietes sichergestellt werden. Kommt es im Endstadium der Erkrankung zum Absterben von Gliedmaßen, dann hilft meist nur eine Abnahme (Amputation), um noch gesunde, angrenzende Körperteile zu schützen.
Die Erkrankung Arteriosklerose ist nicht heilbar, aber das Fortschreiten des Krankheitsprozesses kann in einigen Fällen reduziert werden. Bis vor wenigen Jahren waren Männer zu einem sehr viel größeren Anteil als Frauen von der Arteriosklerose betroffen. Mittlerweile jedoch, nachdem vielmehr Frauen angefangen haben zu rauchen, steigt auch unter den Frauen das Risiko erheblich an. Fast 40 % der über 65jährigen haben Beschwerden, die auf eine Arteriosklerose zurückzuführen sind. Man gliedert die Risikofaktoren zum einen in im Körper selbst entstandene Faktoren (endogene) und zum anderen in von außen auf den Körper einwirkende Stoffe (exogene). Zu den endogenen Faktoren zählen der Bluthochdruck (Hypertonie, belastet die Gefäßwand), eine Fettstoffwechselstörung (Hyperlipoproteinämie, vermehrte Fetttransportproteine), Übergewicht (Adipositas), die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Gicht (Hyperurikämie), eine erhöhte Konzentration von Homocystein (Hyperhomocysteinämie, schädigt das Endothel) und ein erhöhter Fibrinogenspiegel im Blut (zählt zu den Gerinnungsfaktoren). Auch genetische Ursachen werden diskutiert. Als exogene Faktoren sind das Rauchen (Nikotin schädigt das Endothel und begünstigt die Gerinnung) und der Bewegungsmangel mit die wichtigsten Punkte, die in der Prävention berücksichtigt werden müssen. Weitere Erklärungsansätze für die Entstehung der Arteriosklerose sind: chronische Infekte, Alkoholismus, Verletzungen (Traumata), Stress, Medikamente wie östrogenhaltige Empfängnisverhütungsmittel, eine erhöhte Zellzahl im Blut (ein erhöhter Hämatokritwert) und ein hohes Lebensalter.
Nebenwirkungen der oben aufgeführten Medikamente müssen unbedingt berücksichtigt werden! Cholesterinsynthesehemmer können Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Hautreaktionen und Leberwerterhöhungen auslösen. Die Anionenaustauscherharze haben unerwartete Wirkungen wie Völlegefühl, Durchfall, Übelkeit und Stuhlverstopfung. Ein Teil der Vitamine wird im Darm nicht ausreichend aufgenommen. Durch einen ß-Blocker kann es zum Puls- und Blutdruckabfall kommen, auch eine Potenzstörung kann auftreten. Insulinpräparate oder Antidiabetika können zu einer Unterzuckerung, Übelkeit und Erbrechen führen. Folgen einer Blutverdünnung durch ASS können in einigen Fällen lebensbedrohliche Blutungen oder Verletzungen im Magen-Darm-Trakt sein. Besteht eine Schaufensterkrankheit oder auch ein Diabetes mellitus, so sollte auf ausreichend bequemes, nicht zu enges Schuhwerk geachtet werden, um die Durchblutung zu gewährleisten. Eine gute Fußhygiene ist sehr wichtig, denn nur so können Infektionen an Stellen wo das Gespür durch die Minderdurchblutung fast versagt, vermieden werden. Der gefäßprotektive Aspekt des Rotweines ist in Ansätzen nachgewiesen, jedoch gilt dies bloß für eine geringe Menge, wie ein Glas pro Tag.Momentan wird von Experten auch ein Zusammenhang mit einer Chlamydieninfektion (Bakterien) diskutiert, diese sollte individuell abgeklärt und eventuell mit einer Antibiotikagabe behandelt werden.
