Helicobacter pylori, erstmals 1982 in Australien aus Magenbiopsien isoliert, ist heute als häufige Ursache von gastroduodenalen Erkrankungen (Magengeschwüre) bekannt. Für die Entdeckung dieses Zusammenhangs wurde der Nobelpreis für Medizin im Jahr 2005 zuerkannt (an die zwei Australier Barry Marshall und Robin Warren).
Neben der chronisch-atrophischen Gastritis (Magenschleimhautentzündung), dem peptischen Ulkus (Schleimhautdefekt im Magen oder im Zwölffingerdarm) und der gastroduodenalen Refluxkrankheit (Rückfluss von Magensaft in die Speiseröhre) gilt eine Assoziation von Helicobacter pylori auch mit neoplastischen Erkrankungen des Magens als sehr wahrscheinlich. Der Name Helicobacter pylori leitet sich aus dem Griechischen "Spirale, Schraube und Magenausgang" ab.
Bereits 1896 waren bereits spiralförmige Bakterien im Magen verschiedener Tiere beschrieben worden, was allerdings bis in die 1980er Jahre in Vergessenheit geraten war. Helicobacter pylori ist ein mikroaerophiles, gramnegatives Bakterium. Charakteristisch für Helicobacter ist die Bildung großer Mengen von Urease. Durch dieses Enzym wird Harnstoff gespalten, wodurch es zur Freisetzung von Ammoniak kommt. Hierdurch wird ein alkalisches Milieu geschaffen, wodurch es dem Keim möglich wird sich vor der aggressiven Wirkung der Magensäure zu schützen. Das Bakterium findet sich innerhalb und unterhalb der Magenschleimhaut.
Die Schädigung der Magenschleimhaut ist die Folge der toxischen Wirkung von bakteriellen Stoffwechselprodukten wie auch der chronischen Entzündung. Eine zentrale Rolle in der Pathogenese spielt die Urease, die für die Kolonisation und Immunogenität verantwortlich ist und eine direkte Zellschädigung bis hin zum Zelltod bewirken kann.
Helicobacter pylori kommt weltweit vor. Der Mensch wird als das wichtigste Erregerreservoir angesehen. Es gibt große Unterschiede hinsichtlich der Durchseuchung in verschiedenen Populationen, was von der Herkunft, dem Alter sowie dem sozialen Status abhängig ist.
Erworben wird der Keim oftmals bereits im Kindesalter. So beträgt die Seroprävalenz im Kindesalter in Deutschland etwa 5% (Zahl der Kinder, die Helicobacter pylori in sich tragen). Unter gesunden Erwachsenen sind etwa 10% durchseucht;
bei Vorliegen entsprechender gastroduodenaler Erkrankungen, wie insbesondere Ulkus duodeni, kann die Seroprävalenz bis zu 100% betragen. Der Hauptübertragungsweg konnte bislang noch nicht eindeutig gesichert werden.
Als wahrscheinlich gilt jedoch ein fäkal-oraler wie auch ein oral-oraler Übertragungsweg. In Stuhl und Speichel wie auch Zahnplaques kann Helicobacter gelegentlich nachgewiesen werden. Das Küssen gilt demnach als möglicher Übertragungsweg dieser Infektion.
Unklar ist die epidemiologische Bedeutung von kontaminierten (verunreinigten) Lebensmitteln oder Fliegen bei der Übertragung dieser Infektion. Berichtet wurde zudem die Übertragung von Helicobacter pylori durch kontaminierte Endoskope.
Bei der akuten Infektionen kommt es meist zu Oberbauchschmerzen verbunden mit Übelkeit, Erbrechen und Sodbrennen. Der Erreger kann dann jahrelang persistieren (verharren). Eine Selbsteradikation (Eliminierung des Erregers von selbst) gilt als selten. Bei den meisten Infizierten bleibt die Infektion über Jahre asymptomatisch (ohne Symptome), jedoch kommt es zu chronisch-entzündlichen Veränderungen der Magenschleimhaut.
Im weiteren Verlauf resultiert dann eine chronisch-atrophische Gastritis (Magenschleimhautentzündung). Auf dem Boden dieser Gastritis kann es dann zur Entwicklung eines Magen- oder Duodenalulkus (Geschwür des Magens oder des Zwölffingerdarms) kommen.
Auch wird ein Zusammenhang mit der Entstehung eines MALT-Lymphoms oder Adenokarzinoms des Magens vermutet. Für einen kausalen Zusammenhang sprechen Studien, die zeigen, dass es bei einer erfolgreichen Eliminierung (Eradikation) von Helicobacter bei Patienten mit MALT-Lymphomen in frühen Stadien zur kompletten Remission (keine Krankheitssymptome und keine Zeichen der Erkrankung) des Lymphoms kommt.
Die Diagnose eines Befalls mit Helicobacter pylori erfolgt in erster Linie durch den histologischen Nachweis des Erregers in Magenbiopsien. Als Schnelltest hat der Nachweis von Urease im Magenbiopsat heute großen diagnostischen Stellenwert. Die kulturelle Anzüchtung des Erregers gilt zwar als Standardmethode, wird jedoch aufgrund der mehrtätigen Bebrütung nicht routinemäßig durchgeführt. Antikörpernachweismethoden gelten insgesamt als sensitiv und spezifisch, sind jedoch nicht beweisendfür eine behandlungspflichtige Erkrankung. Zwar bieten sich serologische Verfahren als Suchtest an, jedoch muss bei einem seropositiven Ergebnis eine weitergehende Diagnostik veranlasst werden. Zur Therapieverlaufskontrolle sind Antikörpernachweisverfahren hingegen ungeeignet.
Die Therapie erfolgt durch eine Kombination verschiedener Medikamente. Hierbei werden verschiedene Schemata bestehend aus 2 bis 4 Präparaten empfohlen. Zusammengefasst werden dabei ein Protonenpumpeninhibitor (z. B. Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol), ein Antibiotikum (Clarithromycin, Tetrazyklin, Amoxicillin, Metronidazol) sowie ein Wismutsalz oral verabreicht.
Zur Zeit gilt als Behandlung der 1. Wahl eine einwöchige Triple-Therapie bestehend aus einem Proptonenpumpeninhibitor plus Clarithromycin und Amoxicillin oder Metronidazol.
Die Helicobacter pylori-Infektion ist nach dem Infektionsschutzgesetz nicht meldepflichtig.
